Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС, BSE) впервые в мире была зарегистрирована в Великобритании, в 1986 году. В 1988 г. было доказано, что причиной возникновения ГЭ КРС является кормление крупного рогатого скота мясокостной мукой, полученной из тканей жвачных животных.
В результате экспорта из Великобритании кормов животного происхождения и инфицированных животных в инкубационной фазе развития, преимущественно в течение 1980-х, до выявления причины возникновения ГЭ КРС, болезнь появилась в странах Западной и Центральной Европы, а затем в Японии, Канаде и США. Регионы и страны, в которых появилось это заболевание, понесли большие экономические потери, связанные с уменьшение сбыта говядины и живого КРС, а также затратами на проведение мероприятий по борьбе с ней.
Особенностью ГЭ КРС является длительный инкубационный период, в среднем 4-7 лет. Заражение через инфицированный корм происходит наиболее часто в течение первого года жизни животного по следующей причине. Важным фактором экономической эффективности в молочном животноводстве является сокращение времени откорма коровы от рождения до первой лактации. Наиболее эффективный способ сократить это время – кормление животного концентратами с высоким содержанием белка. Самый дешевый корм с высоким содержанием белка – мясокостная мука, которую в Великобритании и других европейских странах широко применяли для откорма сельскохозяйственных животных в 70-80-е годы 20 века. При ретроспективном исследовании развития эпизоотической ситуации по этой болезни было установлено, что самая ранняя дата рождения, инфицированного агентом ГЭ КРС животного – 1974 г.
В середине 90-х годов прошлого столетия у людей был выявлен новый варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба (вБКЯ), и было доказано, что причиной его возникновения является заражение человека возбудителем ГЭ КРС через продукты питания из тканей крупного рогатого скота, инфицированного агентом губкообразной энцефалопатии.
Патогенез, особенности инфекционного агента ГЭ КРС и других прионных болезней
Прионные болезни - летальные нейродегенеративные болезни, выявленные у млекопитающих животных нескольких семейств. Наиболее известны прионные болезни у животных, принадлежащих к семействам: полорогих, оленевых, кошачьих, куньих и приматов. Прионные болезни известны и у человека. В основе их лежат генетические, инфекционные или спорадические механизмы. Одни прионные болезни животных и человека известны давно, другие, например, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС, BSE) и ставшие следствием заражения агентом ГЭ КРС прионные болезни у зоопарковых животных семейств кошачьих и полорогих, - появились в 80-е годы прошлого века.
Инфекционным агентом ГЭ КРС является прион, или патогенная инфекционная изоформаприонного белка PrPBSE. Нормальная форма прионного белка (PrPC) является белком клеточной поверхности не только нейронов, но и других клеток. Клеточный прионный белок известен у всех животных, начиная от нематод до позвоночных. Прион уникален среди всех прочих инфекционных агентов и отличается от них по структуре, способу репликации, возникновению и протеканию инфекционного процесса.
PrPBSE отличается от PrPC только пространственным расположением участков аминокислотных цепей, что приводит к изменению физико-химических и биологических свойств. ИзоформаPrPBSE способна собираться в надмолекулярные комплексы – «скрепиассоциированные фибриллы», и, при контакте с нормальным клеточным прионным белком вызывать его пространственную изомеризацию, результатом которой является превращение молекулы нормального прионного белка в патогенную изоформу. Процесс изомеризации протекает без участия каких-либо других факторов. По этой причине поиск фармакологических средств профилактики и лечения прионных болезней до настоящего времени не дал существенных результатов. Также отсутствуют иммунологические протективные средства против этой болезни, организм животных не вырабатывает антитела против патогенной изоформыприонного белка. PrPBSE устойчива к протеиназам и не может быть метаболизирована в организме животных. Конформационная модификация PrPC с образованием аномальной, инфекционной формы (PrPBSE), является молекулярной основой прионных болезней.
Клинические признаки
Поскольку появившиеся клинические признаки связаны, в основном, с отклонением в поведении, то они могут быть обнаружены только при постоянном наблюдении за животными. В начале заболевания клинические признаки ГЭ КРС нехарактерны и могут быть замечены преимущественно человеком, постоянно ухаживающим за этими животными и хорошо знающим их нормальное поведение.
Наиболее частыми клиническими признаками ГЭ КРС являются следующие:
1.-облизывание ноздрей и носового зеркальца;
2.-агрессивное поведение;
3.-боязнь входа в ворота;
4.-боязнь мнимых препятствий;
5.- преодоление кажущихся препятствий сильным прыжком;
6.- поднятие хвоста при беге;
7.- чесание уха задней ногой;
8.- широко расставленные ноги в покое;
9. гиперчувствительность к звуку, свету, прикосновениям, проявляющаяся в виде судорог или гиперсаливации;
10.- подкашивание задних конечностей вследствие атаксии;
11.- выгибание дугой спинного отдела позвоночника;
12.- лягание при легком касании задней конечности
13.- атаксия задних конечностей, вставание по лошадиному;
14.- животные не могут встать в терминальной фазе болезни.
Иногда ранние клинические признаки ГЭ КРС могут быть похожими на таковые при метаболических или других инфекционных болезнях, поэтому единственным надежным способом диагностики ГЭ КРС являются лабораторные диагностические исследования, основанные на выявлении инфекционного агента этой болезни иммунологическими методами.
Профилактика
Фармакологические и иммунологические средства профилактики ГЭ КРС до настоящего времени не созданы в связи с особенностями инфекционного агента этой болезни, прежде всего, с отсутствием каких-либо вспомогательных факторов превращения клеточного прионного белка в патогенную изоформу.
Профилактика ГЭ КРС основана на выполнении контролируемого как санитарнокарантинными, так и лабораторными методами запрета на кормление крупного рогатого скота мясокостной мукой и другими кормами из тканей жвачных животных.
Противоэпизоотические меры при выявлении губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота
При получении от диагностической лаборатории заключения о положительном диагнозе на ГЭ КРС необходимо проведение следующих мероприятий:
- на основании сведений о регистрации животных проводят выявление всех животных, которых в течение первого года жизни кормили теми же кормами, как и заболевшее ГЭ КРС животное;
- если сведений о происхождении корма нет, или надежность таких сведений сомнительна, проводят выявление всех животных, рожденных в течение года до и года после рождения заболевшего животного, которых кормили потенциально инфицированным кормом;
- также на основании сведений о регистрации необходимо выявить потомство заболевшей ГЭ коровы, рожденное в последние 2 года перед заболеванием;
- необходимо выявить всех потенциально инфицированных животных, как в стаде происхождения, так и проданных в другие животноводческие предприятия;
- выявленные потенциально инфицированные животные подлежат маркированию несмываемой меткой, изъятию у владельцев (с составлением соответствующих актов и выплатой компенсации), и санитарному убою. Стволовую часть мозга направляют на диагностическое исследование. В случае лабораторного подтверждения инфекции ГЭ КРС, туши подлежат уничтожению сжиганием или захоронением.
С целью предотвращения контаминации мясной продукции материалами специфичного риска при выделке туш подлежат отчуждению и уничтожению сжиганием или захоронением как биологические отходы 1 категории риска:
- миндалины и дистальный отдел тонкого кишечника у крупного рогатого скота всех возрастов;
- головной и спинной мозг, глаза, череп и позвоночник у крупного рогатого скота возрастом от 12 месяцев;
Из неблагополучного предприятия приостанавливают вывоз кормов.
В неблагополучном предприятии берут пробы кормов и направляют на лабораторное исследование, на наличие генома жвачных животных.
Если в результате исследования корма выявлен геном жвачных, то в отношении всех животных, получавших этот корм, проводят меры как против потенциально инфицированных.
При обнаружении животных с клиническими признаками заболевания немедленно сообщить в КГБУ «Управления ветеринарии по Тальменскому району» по телефону 2-70-85, 2-89-09 или по телефону горячей линии 8-903-072-70-20.
Начальник КГБУ «Управление
ветеринарии по Тальменскомурайону» Г.В. Лапшина